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甘草

出處】出自《本草綱目拾遺》
拼音名】Gān Cǎo
英文名】RADIX GLYCYRRHIZAE
別名】莰梨、文光果、團糖二、油刺果
藥材基源】本品為豆科植物甘草 Glycyrrhiza uralensis Fisch.、脹果甘草 Glycyrrhiza inflata Bat. 或光果甘草 Glycyrrhiza glabra L. 的干燥根。春、秋二季采挖,除去須根,曬干。
生境分布
生于干燥草原及向陽山坡。分布于東北、華北及陜西、甘肅、青海、新疆、山東等地區。
性狀
甘草:根呈圓柱形,長25~100cm,直徑0.6~3.5cm。外皮松緊不一。表面紅棕色或灰棕色,具顯著的縱皺紋、溝紋、皮孔及稀疏的細根痕。質堅實,斷面略顯纖維性,黃白色,粉性,形成層環明顯,射線放射狀,有的有裂隙。根莖呈圓柱形,表面有芽痕,斷面中部有髓。氣微,味甜而特殊。
脹果甘草:根及根莖木質粗壯,有的分枝,外皮粗糙,多灰棕色或灰褐色。質堅硬,木質纖維多,粉性小。根莖不定芽多而粗大。
光果甘草:根及根莖質地較堅實,有的分枝,外皮不粗糙,多灰棕色,皮孔細而不明顯。
化學成份】 
根及根狀莖含有甘草甜素(glycyrrhizin,即甘草酸glycyrrhinic acid,C42H62O16)6~14%,為甘草的甜味成分,是一種三萜皂甙。甘草酸水解產生一分子甘草次酸(glycyrrhetic acid即glycyrrhetinic acid,C30H46O4)及二分子葡萄糖醛酸(glycuronic acid,C6H10O7)。并含少量甘草黃甙(即甘草甙liquiritin,C21H22O9,為一種黃烷醇flavanone的甙,其甙元名甘草素liquiritigenin,,C15H12O4和甘草苦甙glycyamarin)、異甘草黃甙(iso-liquiritin,,C21H24O9)、二羥基甘草次酸(dihydroxyglycyrrhetic acid 即grabric acid,C30H46O5)、甘草西定(licoricidin,,C25H32O5,即3’,6-二異戊烯-2’,4’,5-三羥基異黃烷)、甘草醇(glycyrol,C21H18O6)、5-0-甲基甘草醇(5-0-methyl glycerol,C22H20O6)、異甘草醇(iso-glycyrol,C21H18O6),此外,尚含有甘露醇(mannite)、葡萄糖3.8%、蔗糖2.4~6.5%、蘋果酸、樺木酸(betulicacid,C30H48O3)、天冬酰胺、菸酸、生活素(biotin,C10H16O3N2S)296微克/克、微量揮發油為甘草特有臭氣的來源及淀粉等。

藥理作用

1. 對消化系統的作用
(1)抗潰瘍作用
甘草的主成分甘草甜素對由組胺及幽門結扎所形成的大鼠實驗性潰瘍亦有明顯的保護作用。后據報道,甘草甜素能明顯減少大鼠幽門阻斷導致的潰瘍發生率,但對胃液分泌量不但無減少反有增加趨勢。動物實驗治療中也發現甘草浸膏等對大鼠結扎幽門,犬由組胺形成的潰瘍有明顯抑制作用。甘草甙元、異甘草甙元和甘草根的甲醇提取物Fml00等對動物實驗性潰瘍有明顯的抑制作用。甘草次酸對幽門結扎的大鼠有良好的抗潰瘍作用,其治療指數較高。

(2)對胃酸分泌的影響
甘草流浸膏灌胃能直接吸附胃酸,對正常犬及實驗性潰瘍有大鼠都能降低胃酸。Fml00十二指腸內給藥對急慢性胃痿及幽門結扎的大鼠,能抑制基礎的胃液分泌量,與芍藥花甙合用顯協同作用。Fml00對蛋白胨、組胺及甲酰膽堿引起的胃液分泌有顯著抑制作用。

(3)對胃腸平滑肌的解痙作用
臨床上使用甘草所含黃酮甙類對兔、豚鼠的離體腸管呈抑制作用,使收縮次數減少,緊張度降低,并對氯化鋇、組胺所引起的離體腸平滑肌痙攣有解痙作用,但甘草甜素、甘草次酸對平滑肌則無抑制作用。此外,甘草酸銨和甘草次酸口服吸收亦不佳。甘草煎液、甘草流浸膏、Fml00、甘草素、異甘草素等,也對離體腸管有明顯的抑制作用。若腸管處于痙攣狀態時,則有明顯的解痙作用。

(4)解痙和抗潰瘍病的作用
分別從甘草及光果甘草中提得7個同樣的黃酮甙及甙元,經實驗證明都具有解痙和抗潰瘍病的作用。以除去甘草甜素的甘草制劑或提取其黃酮類等化合物用于臨床,可能有利于提高療效和減少副作用。從光果甘草的甲醇提取物中分值得重視。

(5)保肝作用
甘草流浸膏(0.2ml/10g)預先給小鼠灌胃能降低撲熱息痛(AAP)(200mg/kg,ip腹腔注射)中毒小鼠的致死率,并對撲熱息痛所致小鼠肝損害有明顯保護作用。小鼠給撲熱息痛后2-3小時的肝糖元下降效應并非肝壞死的伴隨結果,而與其毒性代謝產物密切相關。甘草能對抗這一效應,說明它的保護作用可能部分地是由于毒性代謝物的量減少所致。甘草甜素可明顯阻止四氯化碳中毒大鼠谷丙轉氨酶的升高,還能減少肝內甘油三酯的蓄積。病理組織學觀察可見,經甘草甜素、甘草次酸治療的大鼠其肝損傷均較對照組輕。組織化學觀察顯示,甘草次酸治療的大白鼠肝糖原明顯增加,甘草甜素與甘草次酸的血清胎甲球蛋白檢出率也高于對照組。提示這兩種成分無膠原溶解與重吸收的作用。在四氯化碳所致的肝損害動物模型P,甘草甜素、甘草次酸對肝損害呈強抑制作用。甘草次酸還能強烈抑制四氯化碳生成游離基及過氧化脂質的生成,可抑制Ca(2+)流入細胞內所引起的細胞損害,提示甘草次酸對肝損害的抑制效果上,抗氧化作用與抑制Ca(2+)流入細胞內的作用很重要,甘草皂甙可能是在機體內水解后而呈現顯著作用。

(6)對膽汁分泌的影響
甘草甜素能增加輸膽管瘺兔的膽汁分泌,甘草甜素5mg/kg能顯著增加兔的膽汁分泌,對兔結扎膽管后膽紅質升高有抑制作用。

(7)治療潰瘍病
甘草浸膏、粉劑治療潰瘍病的臨床療效肯定,其有效成分不單是甘草甜素所致的水腫、血壓升高等副作用而受到限制。

2. 對心血管系統的影響
(1)抗心律失常作用
炙甘草提取液(1ml含中藥1g),家兔用烏頭堿誘發心律失常出現在2分鐘后按1g/kg靜脈注射,對照組給等量生理鹽水。結果表明對異位節律和室性節律均顯示非常顯著性差異。表明炙甘草有明顯的抗烏頭堿誘發的心律失常作用。炙甘草煎劑灌流蟾蜍離體心臟,可使心臟收縮幅度明顯增加。甘草甜素對離體蟾蜍心臟有興奮作用,此作用與乙酰膽堿及毒扁豆堿等具有明顯的對抗作用,與腎上腺素具明顯的協同作用。

(2)降脂作用和抗動脈粥樣?;饔?/span>
甘草甜素對兔實驗性高膽固醇癥及膽固醇升高的高血壓病人均有一定的降低血中膽固醇的作用。甘草甜素每天10mg/kg肌肉注射,連續5天,對實驗性家兔高脂血癥有明顯的降脂作用:血漿膽固醇對照組為89±4mg%,給藥組為43±4mg%;血漿甘油三酯對照組為168±10mg%,給藥組為90±4mg%。小劑量的甘草甜素(2mg/天)在一定時間內能使實驗性動脈粥樣硬化家兔的膽固醇降低,粥樣硬化程度減輕,20mg/天能阻止大動脈及冠狀動脈粥樣硬化的發展,但劑量更大時(40mg/天)反而無效。甘草次酸鹽(10mg/kg,口服)對高血脂大鼠和實驗性動脈粥樣硬化的家兔有降血膽固醇、脂蛋白和β-脂蛋白甘油三酯的作用;家兔主動脈內的和大鼠肝臟內的膽固醇和β-脂蛋白含量下降,甘草次酸鹽的降血脂和抗動脈粥樣硬化作用較之聚合皂甙更強。體外實驗觀察到甘草甜素1mM對CP50和AP50均能抑制50%溶血。其抑制部位,用同樣劑量在Cis的A-Tee水解能系統中可見有35%的抑制效果,因而結論是由于抑制了Cis從而影響了補體效價CH50。在AP中的作用是C3的降低,由于補體反應被甘草甜素所抑制,相關的炎癥的過程反應趨向緩解和靜止,脂質系統和肝功能改善,動脈癥的病理進程被阻斷。

3. 對呼吸系統的作用
甘草浸膏和甘草合劑口服后能覆蓋發炎的咽部粘膜,緩和炎癥對它的刺激,從而發揮鎮咳作用。甘草次酸有明顯的中樞性鎮咳作用,甘草次酸的氫琥珀酸雙膽鹽口服,其鎮咳作用與可待因相似。甘草次酸膽堿501mg/kg能抑制豚鼠吸入氨水所致的80%的咳嗽發作,效力與可待因lmg/kg皮下注射無差異。大劑量的甘草次酸(1250mg/kg)可使小鼠呼吸抑制;甘草次酸對5-羥色胺等物質引起的支氣管痙攣,有較弱的保護作用。對電刺激貓喉上神經所致的咳嗽也有明顯的鎮咳作用。在與甘草相同劑量水平時,氫化可的松也顯示鎮咳作用,但劑量反應曲線與甘草不同,并且對刺激貓喉上神經引起的咳嗽無效,因此認為甘草鎮咳作用與抗炎無關而是通過中樞產生的。甘草還能促進咽喉及支氣管的分泌,使痰容易咳出,呈現祛痰鎮咳作用。

4. 對中樞神經系統的影響
(1)抗炎作用
甘草具有保泰松或氫化可的松樣的抗炎作用,其抗炎成分為甘草甜素和甘草次酸。甘草次酸對大鼠的棉球肉芽腫,甲醛性腳腫皮下肉芽腫性炎癥等均有抑制作用,其抗炎效價約為可的松或氫化可的松的1/10。對大鼠角叉菜膠性腳腫和抗炎效價,以氫化可的松為1,則甘草甜素、甘草次酸分別為0.14和0.03。甘草甜素有抑制肉芽形成的作用,對延遲型過敏癥的典型結核菌素反應出有抑制效果。甘草甜素和甘草次酸,對炎癥反應的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期都有抑制作用。小鼠靜脈注射甘草甜素25、50mg/kg,明顯抑制天花粉引起的被動皮膚過敏反應。甘草黃堿酮有抑制小鼠角叉菜膠浮腫和抑制敏感細胞釋放化學傳遞物質作用。甘草抗炎作用可能與抑制毛細血管的通透性有關,或與腎上腺皮質有關,也有認為,甘草影響了細胞內生物氧化過程,降低了細胞對刺激的反應性從而產生了抗炎作用。

(2)鎮靜作用
甘草次酸1250mg/kg,對小鼠中樞神經系統呈現抑制作用,可引起鎮靜,催眠,體溫降低和呼吸抑制等。

(3)解熱作用
甘草次酸和甘草甜素分別對發熱的大鼠與小鼠、家兔具有解熱作用。甘草次酸40mg/kg腹腔注射,對發熱大鼠有退熱作用,相當于水楊酸鈉600mg/kg的效果;對體溫正常的大鼠則無降溫作用。

(4)鎮痛、解痙的作用
從光果甘草提取出的有效物質Fm100具有鎮痛、解痙的作用,芍藥甙也具有鎮靜、解痙作用,兩者合用有明顯的協同作用,說明芍藥甘草湯組成的合理性。

5. 腎上腺皮質激素樣作用
(1)鹽皮質激素樣作用
甘草浸膏、甘草甜素及甘草次酸對健康人及多種動物都有促進鈉、水潴留的作用,這與鹽皮質激素去氧皮質酮的作用相似,長期應用可致水腫及血壓升高,但亦可利用此作用治療輕度的阿狄森氏病。

(2)糖皮質激素樣作用
小劑量甘草甜素(每只100μg),甘草次酸等能使大鼠胸腺萎縮及腎上腺重量增加(與給予促腎上腺皮質激素相似),另外還有抗黃疸作用及免疫抑制作用等糖皮質激素可的松樣作用。而在用大劑量時則糖皮質激素樣作用不明顯,只呈現鹽皮質激素樣作用,這可能與其作用機制有關。認為其作用機制可能是由于抑制了皮質激素在體內破壞,或減少其與蛋白質的結合,而使血中游離的皮質激素增多,從而增強其活性。但糖皮質激素與垂體前葉間的反應量調節較強,故血中含量升高達一定程度后即停止。鹽類皮質激素受此影響較小。本品所含的先甘草寧有雌激素活性,未成熟大鼠口服能增加子宮重量,但對卵巢重量影響不大。

6. 對泌尿、生殖系統的影響
甘草酸及其鈉鹽,靜脈注射增強茶堿的利尿作用,對醋酸鉀則無影響。能抑制家兔實驗性膀胱結石的形成。能抑制雌激素對成年動物子宮的增長作用,切除腎上腺或卵巢后仍有同樣作用。甘草甜素對大鼠具有抗利尿作用,伴隨著鈉排出量減少,鉀排出量也輕度減少。對切除腎上腺的大鼠,甘草甜素仍能使鈉和鉀的排出減少,說明此作用通過腎上腺皮質激素來實現的。甘草次酸及其鹽類也有明顯的抗利尿作用。認為甘草能增強腎小管對鈉和氯的重吸收而呈現抗利尿作用,其作用方式與去氧皮質酮不同,可能是對腎小管的直接作用。

7. 對免疫功能的影響
(1)抗過敏作用
從甘草中提取得一種復合體(Lx),含有蛋白質、核酸、多糖及甘草酸。豚鼠經靜脈注射青霉噻唑(BPO)和人血清白蛋白(HAS)攻擊后,均立即出現過敏休克癥狀,5分鐘內死亡,休克發生率和死亡率均為100%。豚鼠經給于Lx,然后進行抗原攻擊,Lx小劑量組的過敏反應率為25%;大劑量組為21%,且無死亡發生,表明Lx對豚鼠過敏性休克具有明顯的保護作用,且隨劑量增大保護作用增強。Lx小劑量組豚鼠血清抗青霉噻唑抗體的效價為4-16,大劑量組未測出血清抗體,而致敏對照組抗體效價為256。Lx可明顯抑制豚鼠肺中組胺的合成,且隨劑量增加作用增強。在小鼠注射卵蛋白抗原前3天給于小鼠Lx 0.2ml腹腔注射,連續15天,分別測定血清IgE、IgG總量和肺組胺含量。結果表明,Lx對小鼠過敏休克有明顯的保護效應,亦有顯著抑制抗體產生的能力。

(2)對非持異性免疫功能的影響
小鼠給于甘草甜素75mg/kg腹腔注射,每日1次,共4天,末次給藥后,給于印度墨汁,取血檢查廓清指數K值。結果甘草甜素組的K值為0.048±0.020,對照為0.029±0.015相比較有顯著差異(P<0.01),表明甘草甜素能顯著提高小鼠對靜脈注射碳粒的廓清指數,提示它能增強網狀內皮系統的活性。生甘草與蜜炙甘草亦有同樣的作用。

(3)對特異性免疫功能的影響
采用體外抗體產生系統研究了甘草酸對多克隆抗體產生的影響。結果表明一定濃度的甘草酸能使抗體產生顯著增加。另外,從人末梢血單核細胞分離粘著性細胞,加各種濃度甘草酸培養后,將培養上清液中加入單核細胞,探討對PWM刺激誘導抗體產生的影響。結果體外抗體產生增強,測定培養上清液中白細胞介素1(IL-1)活性時,證明白細胞介素1顯著增多。提示甘酸的體外抗體產生增強作用與白細胞介素1產生增強有關。小鼠腹腔注射甘草酸,同時靜脈注射綿羊紅血球(SRBC)予以免疫,抗原注射后第4天分離脾細胞,計算對綿羊紅血球的空斑形成細胞數。發現以劑量30mg/kg的甘草酸可使抗體產生顯著增強。改變給藥時間與靜脈注射綿羊紅血球的時間表明,兩者同時給予或給抗原前l天給甘草酸,可促進抗體產生,而抗原注射2天后給甘草酸則不增強抗體產生,由此可認為甘草酸在體內也能增強抗體產生。甘草還可明顯促進刀豆球蛋白A活化的脾淋巴細胞DNA和蛋白質的生物合物,促進DNA合成的最適濃度為100μg/ml。DNA合成高峰在48小時,對白介素-2(IL-2)產生也有明顯的增強作用。對DNA、蛋白質的生物合成及白介素-2產生的影響基本上是相平行的。家兔用牛血清白蛋白(BSA)為抗原造成免一過性急性血清病模型。在實驗組動物給于牛血清白蛋白后第3、5、7、9天以18β-甘草次酸200mg/kg肌肉注射。結果實驗組與對照組動物血清中抗牛血清白蛋白-IgG抗體均于牛血清白蛋白免疫后第6天檢出,第l2天達最高峰,實驗組明顯高于對照組。兩組動物循環中特異性牛血清白蛋白-抗牛血清白蛋白復合物與免疫前比較均有提高,且有顯著差別,但兩組間無統計學差異。血中補體值,實驗組較對照組顯著提高。18β-甘草次酸對可溶性循環免疫復合物形成未見影響。甘草甜素可提高刀豆球蛋白A誘導人脾細胞產生的γ-干擾素(γ-IFN)的水平,但對PHA誘生的干擾素水平無影響,其增加刀豆球蛋白A誘導干擾素產生的最適濃度為200ug/ml,最適誘生時間為48小時,細胞濃度以1×10(7)/ml為宜。產生的干擾素以γ型為主。甘草酸銨100mg/(kg?天)×7天,灌胃昆明種小鼠后,經放免測定,可顯著抑制肺和腎前列腺素E2、前列腺素F2α的合成。甘草酸單胺給于小鼠灌胃l00mg/(kg?天)(1/20 LD50量)5天后,其脾臟前列腺素E2和環磷酸腺苷(cAMP)量顯著增加;大鼠淋巴細胞在8×10(-10)mol/L和8×10(-7)mol/L的甘草單胺濃度下,分泌前列腺素E量也顯著增加,可能是甘草酸類免疫調節的途徑之一。通過乳酸脫氫釋放試驗法,于體外測定甘草酸銨對BALB/C小鼠自然殺傷細胞(NK細胞)活性時,表明1×10(-7)-1×10(-1)mg/ml濃度時,對小鼠自然殺傷細胞活性均有顯著增強,表明對機體免疫功能具有重要調節作用。

8. 抗病毒作用
(1)抗艾滋病毒的作用
甘草皂甙能夠破壞試管的艾滋病毒細胞(HIV),0.5mg/ml的甘草皂甙對艾滋病毒的增殖抑制98%以上,50%空斑形成抑制值為0.125mg/ml。由于甘草皂甙不能抑制艾滋病毒的逆轉錄酶,提示它是通過恢復T輔助細胞而發揮作用。近報道西北甘草中的新多酚類在低濃度時與甘草甜素相比,顯示出對艾滋病毒細胞的增殖抑制效果。

(2)抗其他病毒的作用
甘草多糖具有明顯的抗水泡性口炎病毒、腺病毒3型、單純皰疹病毒1型、牛痘病毒等活性,能顯著抑制細胞病變的發生,使組織培養的細胞得到保護。感染前24小時給藥對水泡性口炎病毒、腺病毒3型有意義(P<0.01);感染后給藥對以上4種病毒均有作用(P<0.01);藥液與病毒液混合同時加入細胞層或藥液與病毒液混合置37℃作用2小時后加入細胞層,對上述4種病毒也均有作用。表明作用機制可能是多方面的,但主要是直接作用。甘草酸對單純性皰疹病毒,甘草甜素對試管內水痘-帶狀皰疹病毒均有抑制作用。甘草次酸8mM濃度在37℃處理Ⅰ型單純性皰疹病毒15分鐘,其感染價從107減至102。但對其它病毒無效。表明甘草次酸似乎對單純性皰疹病毒具有特異的作用。甘草甜素對屬于皰疹病毒群的水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)感染的人胎兒成纖維抑制濃度為0.55mg/ml。這個濃度對成纖維細胞完全沒有毒性。在體外2mg/ml甘草甜素可使99%以上水痘-帶狀皰疹病毒失活,且其濃度低至0.08mg/ml時也可使少量的水痘-帶狀皰疹病毒失活。

9. 抗菌作用
甘草的醇提取物及甘草次酸鈉在體外對金黃色葡萄球菌、結核桿菌、大腸桿菌、阿米巴原蟲及滴蟲均有抑制作用,但在有血漿存在的情況下,其抑菌和殺阿米巴原蟲的作用有所減弱;甘草次酸鈉在體外對滴蟲的最低有效濃度為30-60μg/ml。

10. 解毒作用
甘草浸膏及甘草甜素對某些藥物中毒、食物中毒、體內代謝產物中毒都有一定的解毒能力,解毒作用的有效成分為甘草甜素,解毒機制為甘草甜素對毒物有吸附作用,甘草甜素水解產生的葡萄醛酸能與毒物結合,以及甘草甜素有腎上腺皮質激素樣作用增強肝臟的解毒能力等多方面因素綜合作用的結果。甘草甜素能對抗小鼠由士的寧引起的中毒;當給小鼠注射硝酸士的寧0.1mg,在10分鐘內對照組死亡率為100%,而實驗組(預先注射甘草甜素12.5mg)的死亡率為58%;當士的寧劑量減少為0.03mg,則對照組的死亡率為58.3%,而實驗組則無死亡。甘草浸膏和甘草甜素都有解毒作用,對水合氯醛、士的寧、烏拉坦和可卡因都有較明顯的解毒作用;對印防已毒素、咖啡因、乙酰膽堿、毛果蕓香堿和巴比妥的解毒作用次之;對索佛拿(Sulfonal)及阿托品幾無解毒作用,而對腎上腺素的中毒則有加強的傾向。解毒作用的成分為甘草甜素。有報道研究了甘草及其成分對組胺所引起的中毒的影響,結果證明甘草甜素與維生素B1結合的化合物解毒作用最強,甘草甜素次之,而其分解產物葡萄糖醛酸的解毒作用則較差,曾報告甘草甜素對破傷風毒素有解毒作用,對白喉毒素也有解毒作用??傊什菁捌渲苿λ幬镏卸?、食物中毒、體內代謝產物中毒及細菌毒素等,都有一定的解毒作用。生甘草可使小鼠肝勻漿細胞色素P-450含量明顯增加,表明對肝藥酶具有誘導作用,可能是生甘草解毒的機理之一。

11. 抗腫瘤作用
甘草酸對大鼠腹水肝癌及小鼠艾氏腹水癌(EAC)細胞能產生形態學上的變化,還能抑制皮下移植的吉田肉瘤,其單銨鹽對小鼠艾氏腹水癌及肉瘤均有抑制作用,口服也有效。甘草次酸對大鼠的移植Oberling Guerin骨髓瘤有抑制作用,其鈉鹽在最大耐受劑量時對小鼠艾氏腹水癌(EAC)及肉瘤-45細胞的生長有輕微的抑制作用。甘草甙對大鼠腹水肝癌及小鼠艾氏腹水癌細胞能產生形態學上變化。大戟酯二萜醇(12-0-teTCMLIBade-canoylphorbol-13-acetate,TPA)對二甲苯蒽(DMBA)致小鼠皮膚癌的促發作用,可被甘草甜素顯著抑制。

12. 其它作用
利用聽覺電生理方法和均加技術,以耳蝸微音電位和聽神經復合動作電位為客觀指標,研究了甘草次酸對豚鼠內耳聽覺功能的影響。給豚鼠肌肉注射甘草次酸100mg/kg后,由短聲引起的耳蝸微音電位和聽神經動作電位振幅增大,聽神經動作電位反應閾值降低,表明甘草次酸具有提高豚鼠內耳聽覺功能的作用。甘草酸和甘草次酸在使用濃度為8×10(-3)mg/ml和4×10(-2)mg/ml時,對乙酰膽堿酯酶均產生明顯的抑制作用。其50%抑制率時的藥物濃度分別為25.6±1.4μg/ml和21.8±1.1μg/ml。這兩種藥用有效成分對乙酰膽堿脂酶均呈競爭一非競爭型混合抑制。

藥用價值

1. 用于心氣虛,心悸怔忡,脈結代,以及脾胃氣虛,倦怠乏力等。前者,常與桂枝配伍,如桂枝甘草湯、炙甘草湯。后者,常與黨參、白術等同用,如四君子湯、理中丸等。
2.用于癰疽瘡瘍、咽喉腫痛等??蓡斡?,內服或外敷,或配伍應用。癰疽瘡瘍,常與金銀花、連翹等同用,共奏清熱解毒之功,如仙方活命飲。咽喉腫痛,常與桔梗同用,如桔梗湯。若農藥、食物中毒,常配綠豆或與防風水煎服。
3.用于氣喘咳嗽??蓡斡?,亦可配伍其他藥物應用。如治濕痰咳嗽的二陳湯;治寒痰咳喘的苓甘五味姜辛湯;治燥痰咳嗽的桑杏湯;治熱毒而致肺癰咳唾腥臭膿痰的桔梗湯;治咳唾涎沫的甘草干姜湯等。另風熱咳嗽、風寒咳嗽、熱痰咳嗽亦常配伍應用。
4.用于胃痛、腹痛及腓腸肌攣急疼痛等常與芍藥同用,能顯著增強治攣急疼痛的療效,如芍藥甘草湯。
5.用于調和某些藥物的烈性。如調味承氣湯用本品緩和大黃、芒硝的瀉下作用及其對胃腸道的刺激。另外,在許多處方中也常用本品調和諸藥。
7. 甘草有類似腎上腺皮質激素樣作用。對組胺引起的胃酸分泌過多有抑制作用;并有抗酸和緩解胃腸平滑肌痙攣作用。
8. 甘草黃酮、甘草浸膏及甘草次酸均有明顯的鎮咳作用;祛痰作用也較顯著,其作用強度為甘草酸>甘草黃酮>甘草浸膏。
9. 甘草還有抗炎,抗過敏作用,能保護發炎的咽喉和氣管粘膜。甘草浸膏和甘草酸對某些毒物有類似葡萄糖醛酸的解毒作用。
10. 甘草常用來治療隨更年期而來的癥狀.因為甘草里含有甘草素,是一種類似激素的化合物,它有助于平衡女性體內的激素含量。
11. 甘草所含的次酸能阻斷致癌物誘發腫瘤生長的作用。

 

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